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艾滋病毒感染者会经历持续的低水平炎症，与普通人群相比，这可能会导致健康状况恶化，但要确定其确切原因一直具有挑战性。美国国立卫生研究院科学家的合作发现，艾滋病毒感染者的持续炎症与有缺陷的艾滋病毒颗粒有关。他们的工作还证实了病毒成分的存在，尽管其状态如《艾滋病》杂志中所描述的那样无法检测到。
持续的免疫激活和炎症会导致免疫系统衰竭，并长期损害器官和系统。整体炎症状态加剧是心脏病等许多慢性健康状况的根源。对于艾滋病毒感染者来说，可能有很多原因可以解释低度炎症，例如某些艾滋病毒药物、吸烟和其他生活方式因素或合并感染。然而，主要的嫌疑始终是病毒本身。尽管被抑制，人们认为该病毒仍以某种方式持续触发免疫系统。
有缺陷的病毒可以在我们体内不断产生外来蛋白质，这一事实足以让免疫系统保持警惕，从而处于持续的炎症状态。目前的研究证实，即使经过多年的病毒抑制，缺陷的 HIV 序列和蛋白质的存在仍与一些炎症标志物相关。
这些有缺陷的病毒不能成功繁殖，也不能感染新细胞，但它们似乎在一些受感染的“储存细胞”中活跃地产生。在这项研究中，研究人员测量了三种类型的病毒成分：病毒 RNA、DNA 和蛋白质。病毒RNA是HIV的遗传物质，携带其“制造”的代码，它要么自由存在于细胞内，要么在继续感染其他细胞时被包装在病毒的涂层中。这些蛋白质是形成病毒外壳并帮助其自我复制的成分。在细胞内，病毒 RNA 转化为 DNA，DNA 与我们自身的遗传物质兼容，因此它可以嵌入我们的染色体中，从而成为我们细胞不可分割的一部分。
研究人员观察了一小群艾滋病毒感染者中是否存在这三种病毒成分，其中大多数人正在接受抗逆转录病毒治疗（ART）并且无法检测到。然后，他们试图追踪这些病毒成分的数量与 C 反应蛋白、D-二聚体、白细胞介素 6、CD8 细胞计数等炎症标志物水平之间的联系。
二十三名参与者同意为该研究提供样本。5 名参与者在开始 ART 之前进行了采样，当时他们已检测到病毒载量，而 15 名参与者在平均接受病毒抑制治疗六年时进行了采样。另外三名参与者从接受 ART 之前开始，每三年定期进行一次抽样，平均持续 17 年。
病毒成分的水平随着时间的推移保持不变，尽管缺乏活跃的病毒复制，但在长期定期采样的三名参与者中，病毒 DNA、RNA（细胞内的病毒）和蛋白质的数量仍然存在且没有变化，尽管他们的病毒载量无法检测到。（即使按照标准病毒载量测试测量，血液中没有可检测到的病毒 RNA，细胞内也可能存在 RNA）。
其他参与者的样本也显示出类似的结果。事实上，高达 99.8% 的测序样本都是有缺陷的病毒。对此的唯一解释是病毒通过受感染的免疫细胞的克隆扩增以及其中有缺陷的病毒成分的产生而繁殖。
克隆扩张是指某些免疫细胞在被某种物质触发时快速复制自身的能力。这样，少量的细胞就可以成长为数百万个相同的细胞。如果它们含有艾滋病毒，它们在克隆时会同时增加整合病毒的数量。
通过测量针对病毒蛋白产生的特异性抗体的量来间接测量病毒蛋白的存在。多年来，所有参与者都保留了艾滋病毒特异性抗体，这支持了这样的观点：病毒蛋白即使在无法检测到的情况下也会持续产生，并不断触发免疫系统。
病毒成分的水平与炎症标志物有关
尽管治疗后病毒受到抑制，但大多数炎症标志物（例如 C 反应蛋白和白细胞介素 6）的水平几乎没有下降。此外，缺陷病毒 RNA 和病毒蛋白的数量之间存在密切联系，这表明缺陷病毒序列可以持续产生病毒蛋白。D-二聚体是一种炎症分子，也与有缺陷的病毒 RNA 和病毒蛋白的数量呈正相关。有趣的是，但并不意外的是，CD8 细胞（负责破坏其他感染细胞的免疫细胞的一个子集）的数量似乎会随着缺陷病毒成分水平的升高而增加。
再加上之前的主要研究表明有缺陷的病毒可能是可检测到的病毒载量的原因，这项研究强调了这些有缺陷的病毒颗粒和成分作为导致艾滋病毒感染者炎症加剧的原因的重要性。由于这些有缺陷的病毒无法复制和产生新病毒，因此很难用药物来靶向它们。从某种意义上说，它们已经“死了”，但它们会触发免疫系统，并可能增加炎症反应并使身体疲惫不堪。尽管如此，这些发现让我们更好地了解，尽管对病毒进行了有效治疗，但艾滋病毒感染者出现某些健康问题的频率却有所增加。它们还可以揭示探索和改进艾滋病毒治疗的新途径，这些途径的重点是免疫系统而不是病毒本身。
