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HIV进入宿主细胞的策略是膜融合，HIV包膜糖蛋白起着融合的作用。首先HIV包膜蛋白附着到细胞上，再与CD4受体和辅助受体（趋化因子受体CCR5或CXCR4）结合，并诱导病毒和细胞膜融合。此时，包膜蛋白会发生大的构象变化以驱动膜融合，最后病毒进入宿主细胞。尽管包膜蛋白比那些病毒编码的酶（如逆转录酶或蛋白酶）具有更大的多样性，但包膜蛋白促进融合的构象变化暴露了一些高度保守、关键功能的区域，成为开发进入抑制剂的靶标。HIV进入抑制剂无需穿过细胞膜即可到达其靶点，因此，它是更有可能成为具有高特异性，但副作用低的一类抑制剂。
融合抑制剂
HIV gp41六螺旋束结构的形成对病毒感染性至关重要，并且已经开发了许多基于肽的抑制剂来阻断该步骤。源自HR1或HR2的合成肽旨在结合gp41的融合中间体并防止六螺旋束的形成[1]。T20/Enfuvirtide，一种源自gp41的36残基肽，是USFDA批准的第一个融合抑制剂[2]。尽管取得了初步成功，但Enfuvirtide必须在低温下储存、新鲜配置并每天皮下注射两次，操作成本比较大。为了进一步提高基于HR2肽的效力，目前已经探索了不同的策略。如艾博卫泰是我国自主产权的膜融合抑制剂于2018年上市。
CCR5拮抗剂
由于CCR5在HIV-1传播中的重要作用，已将其作为抗病毒靶标进行探索。表达CCR5D32突变的个体已被证明是健康的并且几乎完全抵抗HIV-1感染[3]。已开发多种CCR5拮抗剂，例如Maraviroc、Aplaviroc、TAK-779、Vicriviroc，以阻断HIV-1进入。Maraviroc于2007年8月被USFDA批准的进入抑制剂[4]。
Rukobia（fostemsavir）与HIV外表面的gp120蛋白结合，干扰HIV外表面上的gp120膜蛋白与宿主细胞上的CD4受体之间的早期相互作用。从而阻止HIV进入CD4细胞。
附着后抑制剂
附着后抑制剂可阻断某些免疫细胞表面的CD4受体，而HIV需要这些受体才能进入细胞。附着后抑制剂是称为进入抑制剂的一大类HIV药物的一部分。
Ibalizumab是一类CD4特异性抗体，作用部位是CD4上gp120结合位点对侧的D1-D2连接点附近的一个表位。在一项III期临床研究中对多重耐药（Multi-drug Resistance, MDR）患者显示出明显的抗病毒效力后，Ibalizumab于2018年3月被美国食品和药物管理局（USFDA）批准[5]，对那些MDR患者具有重要意义。
进入抑制剂具有高特异性但副作用最小的特性，有助于对艾滋病的公共措施控制，使得公共安全的危机越来越小。
