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阻断药怎么阻断？
高效抗逆转录病毒治疗法（HAART）是目前治疗HIV患者最有效、最常用的方法，能够以最大限度抑制HIV病毒的复制，展现出强大的抗病毒作用。其在HIV病毒感染宿主细胞时在不同阶段的不同作用机制如下。
一、融合抑制、阻断HIV建立感染体系
这类抑制剂作用于病毒进入细胞前的阶段，以干扰HIV病毒与宿主细胞的粘附、融合而达到抗病毒的作用。具体药物分为两大类，一种药物是CCR5抑制剂，主要针对于细胞膜趋化因子辅助受体，另一种药物是融合酶抑制剂，针对病毒膜蛋白gp120、gp41作用。
（1）趋化因子辅助受体
由于趋化因子受体是HIV-1入侵的辅助受体，即可通过攻击辅助受体进而阻断HIV病毒的感染。常见的辅助受体有CCR5、CXCR4，当攻击这两种受体时，即可阻断HIV-1病毒进入宿主细胞。近年来，大量的小分子抑制剂被发现：如基质细胞衍生因子—1和调节活性正常T细胞的表达分泌蛋白，都是CCR5和CXCR4的天然抗体，能分别抑制病毒复制和入侵。如UK-427,857(Maraviroc)就是一个通过高通量的筛选和药物合成的选择性CCR5受体拮抗剂，有很强的抗HIV-1活性的作用，它阻止了病毒表面包膜蛋白和CCR5之间的黏附，从而阻止了病毒侵入融合于靶细胞；自然界中分布在南非的落叶树的干树皮提取物白桦酸对HIV、性病和不孕也有治疗效果，正是因为白桦酸能够抑制HIV-1的活性，也对CXCR4和CCR5有抑制作用，抑制辅助受体。
（2）膜蛋白gp120、gp41作用
当HIV病毒进入宿主细胞时，膜蛋白gp120便与宿主细胞表面上的CD4受体结合，使gp120的结构发生变化，此时跨膜蛋白gp41被暴露，导致gp41和gp120蛋白分裂。存在于gp41的七肽重复区被暴露出来并与宿主细胞膜作用，继而形成了膜蛋白gp41的核心三聚体发夹状结构，最终形成病毒发夹。研究表明，病毒发夹结构N端隐藏区影响着六聚体的稳定性，由此造成的结构上的改变使HIV-1最终进入宿主细胞。
因此，阻止gp41核心三聚体发夹装的结构形成，也就能够阻止HIV进入宿主细胞，从而抑制HIV-1与宿主细胞融合，生活中常见的核桃壳作为HIV阻断剂，正是利用了这种机制。经研究表明核桃壳提取物0504可以阻断HIV病毒传播，在HIV入侵宿主细胞时，0504能够抑制HIV与细胞融合，在融合阶段保护机体免受入侵；同样常见的茶叶也是因此机制作为HIV阻断剂，茶叶中茶多酚也能抑制HIV与细胞融合，特异性地作用于gp41。
二、干扰病毒RNA向DNA的转录过程
HIV病毒与宿主细胞结合后，进入细胞质的病毒核衣壳开始脱壳，被释放出的RNA通过逆转录酶产生负链DNA，在RNA酶H的作用下，中间体亲代的RNA链被水解，然后以负链DNA作为模版，形成正链DNA，合成的双链病毒DNA即病毒cDNA，此时基因组序列由宿主细胞质移行至细胞核。逆转录酶抑制剂就是作用于此阶段，抑制HIV病毒RNA逆转录成DNA，阻断病毒的进一步入侵，在逆转录过程中起到了阻断剂的作用。其在与HIV-1作用后会快速引发逆转录酶的作用位点表面的氨基酸序列或者多点在同一时间突变，由此产生耐药性。
三、阻断病毒在宿主细胞内复制
HIV病毒完成逆转录之后进入整合阶段，双链DNA携带HIV病毒的遗传物质被转运到宿主细胞的细胞核内，HIV病毒开始在宿主细胞内进行复制，整合酶抑制剂和蛋白酶抑制剂在此阶段发挥作用，抑制病毒在宿主细胞中复制。
（1）整合酶抑制剂
在HIV病毒复制阶段中，整合酶IN的作用至关重要。在IN的整合下，HIV病毒的DNA与宿主细胞的DNA结合，整合的过程主要包括两个步骤：加工和链转移。整合酶抑制剂是在链转移的过程中经催化形成的螯合物，抑制HIV病毒DNA与宿主细胞DNA结合。由于人体中不存在IN的同源蛋白，因此，以IN为靶标的毒副作用相对较小。目前的整合酶抑制剂有很多种，如拉替拉韦（其缺点是相比其它药物服用次数较多）、多替拉韦（用于治疗成人和体重高于40kg的儿童、青少年患者）、埃替格韦（合成较复杂）以及艾维雷韦等。自然物质次盘孢属菌株，是植物产生的真菌，其代谢产物AME也能够特异性地阻断HIV-1整合酶。
（2）蛋白酶抑制剂
蛋白酶是由99个氨基酸构成的肽链，蛋白酶能够加工HIV-1感染到宿主细胞的成熟病毒颗粒，抑制蛋白酶就可以抑制HIV的进一步感染，所以研发蛋白酶抑制剂可作为攻破艾滋病传染的一个方向。PIs的作用机理是模拟肽链与蛋白酶结合，使HIV-1在宿主细胞中产生了幼稚的且不具感染性的HIV病毒颗粒，抑制了病毒本身的作用，阻断HIV病毒的传播。一些灵长类动物如恒河猴和非洲绿猴的体细胞可以产生一种TRIM5-α蛋白，这种特殊的蛋白就是能够干扰HIV病毒的正常复制途径，使HIV不能任意复制、感染，限制和阻碍了HIV感染的能力。
四、产生淋巴细胞抵御HIV
除进行HIV病毒进入宿主细胞阶段的阻断，抑制过程也可以发生在HIV未侵入细胞时，如外源性细胞因子IL-15能够促进T淋巴细胞的活化增殖，具有免疫正向调节作用，增强了免疫系统的免疫功能，抵御HIV病毒入侵。药物达芦那韦能够有效、针对性的阻止成熟病毒细胞粒子的产生，与其他抗艾滋病药物联合使用可以降低血液中HIV含量，增加CD4+细胞数量，提高患者的免疫功能。这些阻断剂利用此种机制能在病毒攻击前就进行自我预防，而是一种有效且重要的途径。
我国艾滋病流行趋势十分严峻，防治工作刻不容缓。现在已有大量HIV阻断剂被研发，这些阻断剂在HIV病毒感染过程中从多个阶段进行突破，充分利用其感染机制，有效地阻断HIV。综上所述，HIV阻断剂的出现使艾滋病的治疗前景变得光明，之前存在的不可攻破的问题正在逐渐被解决。目前的药物不能够直接的消灭病毒，只能是阻断病毒的感染。现如今科学家们已经把目光投向开发彻底清除体内HIV病毒的药物，人类的目的已经不仅仅是想要控制艾滋病，而是治愈。
